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| Esquistossomose Classificações e recursos externos |
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| Reacção inicial à penetração de várias larvas na pele do braço. Por cada marca entrou uma larva. Fonte: CDC | |
| CID-10 | B65 |
| CID-9 | 120 |
A esquistossomose ou bilharzíase é a doença crónica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do género Schistosoma. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de milhares de pessoas por ano.
Existem seis espécies de Schistosoma que podem transmitir a esquistossomose ao homem: S. hematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. malayensis, S. mansoni e S. mekongi. Apenas S. mansoni é encontrada no continente americano.
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A esquistossomose, com o desenvolvimento da agricultura, passou de doença rara a problema sério.
Muitas múmias egípcias apresentam as lesões inconfundíveis da esquistossomose por S.hematobium. A infecção pelos parasitas dava-se aquando dos trabalhos de irrigação da agricultura. As cheias do Nilo sempre foram a fonte da prosperidade do Egipto, mas também traziam os caracóis portadores dos schistosomas. O hábito dos agricultores de fazer as plantações e trabalhos de irrigação com os pés descalços metidos na água parada, favorecia a disseminação da doença crónica causada por estes parasitas. Alguns especialistas[quem?] acreditam que tanto no Egito como na Mesopotâmia (inicialmente a Suméria), as duas mais antigas civilizações do mundo, a esquistossomose foi fundamental no surgimento de estados fortes guerreiros. O povo, cronicamente debilitado pela doença, era facilmente dominável por uma classe de guerreiros que, uma vez que não praticavam a agricultura irrigada, não contraíam a doença, mantendo-se vigorosos. Estas condições permitiram talvez a cobrança de impostos em larga escala com excedentes consideráveis que revertiam para a nova elite de guerreiros, uma estratificação social devida à doença, que se transformaria nas civilizações.
A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz, que lhe dá o nome alternativo de bilharzíase.
A fase de penetração é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da penetração da cercária na pele, mas mais freqüentemente é assintomática, exceto em indivíduos já infectados antes. Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com urticária (dermatite cercariana) e prurido ou pápulas na pele no local penetrado, que duram alguns dias.
O período de incubação, entre infecção e sintomas, é de dois meses. Na fase inicial ou aguda, a disseminação das larvas pelo sangue e a divisão nos pulmões e depois no fígado ativa o sistema imunitário surgindo febre, mal estar, cefaléias (dores de cabeça), astenia (fraqueza), dor abdominal, diarreia sanguinolenta, dispnéia (falta de ar), hemoptise (tosse com sangue), artralgias, linfonodomegalia e esplenomegalia, um conjunto de sintomas conhecido por síndrome de Katayama. Nas análises sanguíneas há eosinofilia (aumento dos eosinófilos, células do sistema imunitário anti-parasitas). A produção de anticorpo pode levar à formação de complexos que causam danos nos rins. Estes sintomas podem ceder espontaneamente ou podem nem sequer surgir, mas a doença silenciosa continua.
Os sintomas crônicos são quase todos devidos à produção de ovos imunogénicos. Estes são destrutivos por si mesmos, com o seus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema imunitário lhes reage que causa os maiores danos. As formas adultas não são atacadas porque usam moléculas self do próprio hóspede para se camuflar. Os sintomas desta fase crônica resumem-se a hepatopatias/enteropatias com hepatomegalia, ascite, diarreia e patologias urinárias como disúria/hematúria, nefropatias, cancro da bexiga.
Os ovos podem ser encontrados no exame parasitológico de fezes, mas nas infecções recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de coproscopia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas a 75%.
O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que não tem associado hepatite viral ou alcoólica.
A ultra-sonografia em mãos experientes pode fazer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior.
A biópsia retal é uma técnica também ultilizavel, tendo uma sensibilidade de 80%.
Saneamento básico com esgotos e água tratadas. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários da doença. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com solado anti derrapante. Informar a população das medidas profiláticas da doença. Evitar entrar em contato com água que contenha caramujos.
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